具有動態網絡結構的線粒體參與行使諸多的重要細胞功能，包括多種代謝過程，細胞分裂和分化，以及免疫信號傳導等。為行使這些多樣化的細胞功能，線粒體必然需要通過線粒體外膜（OMM）保持與細胞質（包括其他細胞器）溝通。因此，維持OMM結構和功能完備對線粒體及細胞穩態具有重要意義。儘管已有諸多使用小分子化合物人工誘導線粒體壓力反應的研究，但是宿主細胞在自然條件下線粒體OMM壓力的應對機制尚不清晰。諸多胞內病原體具有OMM物理接觸位點或釋放OMM靶向蛋白，因而病原體感染模型或將助於研究宿主細胞如何應對自然條件下線粒體OMM壓力。
近日，來自德國馬克斯普朗克衰老生物學研究所的Lena F. Pernas團隊在Science雜誌上合作發表了一篇題為 Mitochondria shed their outer membrane in response to infection-induced stress的文章（第一作者Xianhe Li博士），他們使用具有病原體-宿主線粒體接觸位點的剛地弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染模型，展示了線粒體外膜在病原體感染過程中的膜重塑過程。宿主線粒體OMM和弓形蟲囊泡膜PVM形成緊密接觸位點，他們首次發現弓形蟲囊泡膜緊密接觸的宿主線粒體衍生結構SPOT (Structures positive for OMM)。弓形蟲分泌蛋白TgMAF1與宿主線粒體外膜轉位酶TOM70結合介導PVM-OMM緊密接觸，TOM70參與TgMAF1與宿主OMM分選組裝複合物亞基SAM50的相互作用，SAM50的失能或OMM靶標蛋白的高表達均會促進非/感染性OMM重塑及SPOT發生。
