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大家好啊，春節假期都過得怎麼樣呢？這裡給大家拜個晚年啦，祝大家新的一年都能越來越好～

說起來啊，自從雙十一之後，我已經挺久沒更新筆記本電腦相關的內容了，原因很簡單嘛，沒什麼新品推出了，廠商們都在等着芯片換代以後再出新款呢。所以前一陣想買電腦的話，那也沒什麼新選擇，還是幾個月前的那些產品。

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印象里，每年除夕都不會寫什麼。

今晚不知道咋，突然來了些不正常的幹勁兒，非要打開一個表格，寫點規劃——不，是期待，對自己兔年的期待。

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近期，浙江大學高分子系毛崢偉教授在科愛出版創辦的期刊Bioactive Materials上發表研究性論文：ROS響應性聚合物前藥納米粒子通過抑制HMGB1和調節小膠質細胞極化介導缺血性中風的神經保護。

小膠質細胞在缺血性中風的病理中存在促炎和抗炎表型。HMGB1是小膠質細胞向促炎表型極化的強效因子。基於缺血後微環境ROS水平升高，該團隊設計了一種ROS響應性聚合物前藥納米粒子用於可控遞送疏水且具有劑量依賴毒性的HMGB1抑制劑，通過抑制核HMGB1的易位來控制小膠質細胞極化。該工作為應對炎性小膠質細胞相關疾病提供了潛在的策略。

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近期，西南交通大學的魯雄教授、謝超鳴研究員團隊、四川大學的趙志河教授、王軍教授在科愛出版創辦的期刊Bioactive Materials上聯合發表研究文章：針對在糖尿病條件下牙周骨組織修復困難的問題，本研究基於仿貽貝細胞粘附機理，開發了一種包含聚多巴胺還原氧化石墨烯（PGO）和聚多巴胺修飾羥基磷灰石納米顆粒（PHA）的電活性海藻酸鹽/明膠支架用於糖尿病牙周骨缺損的修復。PHA賦予支架骨誘導性，PGO為支架提供導電通路。電活性支架通過向幹細胞傳遞內源性電信號並激活Ca2+通道來促進骨再生。此外，聚多巴胺的酚羥基通過糖酵解通路和RhoA/ROCK通路抑制M1巨噬細胞極化，激活M2巨噬細胞。由於支架的電活性、活性氧清除能力、抗炎和免疫調節能力協同作用，促進了糖尿病牙周炎症微環境中的牙槽骨缺損再生，為設計免疫調節生物材料治療免疫相關疾病和組織再生提供了一種新的策略。

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近期，美國斯蒂文斯理工學院王紅軍教授和南開大學朱美峰研究員在Bioactive Materials上聯合發表研究文章：通過3D打印聚電解質複合物製作用於組織再生的多孔道生物支架。限制組織工程臨床轉化的關鍵因素之一，是無法創建大體積並擁有複雜三維結構的再生組織。在這裡研究者通過嵌入式3D打印（EB3DP）聚電解質複合物（PEC）和澆鑄的方法，實現了在支架內創建微通道網絡。


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