鑽石舞台

細胞衰老的關鍵在於端粒。

端粒是細胞染色體末端的帽子結構，能夠保護染色體在細胞分裂過程中不被損壞。但隨着分裂次數增加，端粒變得越來越短，縮短到一定程度後細胞就會進入衰老狀態，不再分裂。

如果衰老細胞沒有被及時清除，它們就會分泌促炎因子SASP，SASP又會營造病理性微環境，導致免疫細胞群出現病理性衰老，從而促進疾病和衰老進展。

而免疫細胞雖然憑藉活躍的端粒酶，端粒磨損速度較慢，但長期持續不斷的免疫反應會導致端粒酶逐漸失去活性，依然逃脫不了衰老的結局。

研究人員發現，雖然細胞衰老的結局無法更改，但一些免疫細胞卻通過偷偷延長端粒續了命。它們的續命法寶，就是吸別人的「血」。

在這項研究中，研究人員探究了當免疫系統對抗原產生免疫反應時，為什麼免疫細胞T細胞的壽命會出現延長。

在體外細胞中，研究人員誘發了T細胞對外來微生物的免疫反應，發現在促進細胞間通訊的小顆粒「細胞外囊泡」中，免疫細胞之間出現了拆東牆補西牆的情況：抗原呈遞細胞會把自己的端粒轉移給T細胞。

抗原呈遞細胞（APC），由B細胞、樹突狀細胞或巨噬細胞等組成，主要負責加工和呈遞抗原以供某些淋巴細胞（如T細胞）識別，來激活細胞免疫反應。

但研究人員發現，APC不僅要任勞任怨地打前哨，還要犧牲自己保障後勤工作，堪稱細胞版「血奴」。而豢養這些血奴的，不再是名流富豪，而是端粒吸血鬼T細胞。

當T細胞識別到抗原準備大幹一場時，APC就得把自己的端粒經過一系列複雜的處理後轉移到細胞外囊泡中。外囊泡中包含一種名為Rad51的重組因子，使其本身攜帶的端粒能夠與T細胞的端粒融合到一起，增加T細胞的端粒長度。

端粒轉移後，擁有記憶功能和幹細胞屬性的T細胞，壽命顯著延長。在一些T細胞中，端粒延長的效果能夠達到端粒酶的30倍左右。

通過端粒轉移，T細胞的端粒是延長了，但APC的端粒卻會磨損，無異於拆東牆補西牆。於是研究人員又開始探究，能不能從別人那裡「搶」一些端粒來。

結果證明，這種「搶奪」不僅僅局限於同一種族，甚至可以跨物種進行。從小鼠、人類血液中提取出的包含端粒的細胞外囊泡，都成功延長了人類T細胞的端粒長度，雖然小鼠的效果略遜一籌。

尋尋覓覓許多年，原來延長端粒的秘密不在於端粒酶，而是吸星大法？甚至吸老鼠都行？

論文通訊作者Alessio Lanna教授表示：「免疫細胞之間的端粒轉移，表明在端粒酶發揮作用之前，細胞就能夠通過端粒轉移來調節端粒長度。這也意味着僅僅通過轉移端粒，也許就能夠延緩甚至治癒衰老。」

目前，該機制已在體外人體細胞實驗和小鼠身上得到驗證，未來有望用於延長免疫系統的壽命，也對癌症和痴呆等疾病也具有一定臨床應用價值。研究人員相信，這種新機制，將會開闢延長端粒、減緩衰老的新方向。