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減肥總也達不到目標的人，也許會經常遇到這種場景——吃甜食或高熱量食物的時候總會不斷暗示自己：「吃完這口就不吃」，然而卻一口接一口地將食物送進嘴裡。就連喝無糖飲料、吃低脂食物都覺得不能滿足對食物的欲望。
2022年9月7日，來自哥倫比亞大學的Charles Zuker教授團隊在Nature雜誌在線發表題為「Gut-Brain Circuits for Fat Preference」的研究論文，該研究發現進入腸道的脂肪會觸發一個信號，這個信號會沿着神經傳導到大腦，驅動人們對高脂肪食物的渴望。研究人員表示，通過干擾這種腸道-大腦連接，也許能幫助人們控制對不健康食物的選擇，並解決因暴飲暴食而日益嚴重的全球健康危機。
在這項研究中，為了探究小鼠對膳食脂肪的反應，研究人員給每隻動物提供生存所必須的脂質和脂肪酸，並提供了含有脂肪的水瓶，其中包括大豆油的成分，以及含有已知不會影響腸道但具有甜味物質的水瓶。幾天後，老鼠表現出對富含脂肪的水的強烈的偏好。更令人驚訝的是，即使對小鼠進行基因改造以消除其用舌頭品嘗脂肪的能力，它們仍形成了這種偏好。
研究人員猜想，脂肪是否需要必須激活特定的大腦迴路，進而驅動動物對脂肪的行為反應呢？於是他們在給動物脂肪的同時測量了小鼠的大腦活動。有趣的是，腦幹的一個特定區域——即孤束尾核 (caudal nucleus of the solitary tract, cNST) 的神經元活躍起來。cNST在之前研究中也發現與糖偏好的神經基礎有關。
圖1. 小鼠對脂肪偏好的發展（圖源自Nature ）
接着，研究人員找到了將信息傳送到 cNST 的通信線路——迷走神經，這是腸道（以及其他內臟器官）與大腦之間的主要神經。迷走神經的神經元將腸道與大腦連接起來，當老鼠的腸道中有脂肪時，它也會發出嗡嗡聲。
圖2. 腸道內的糖可以激活通往cNST的迷走神經，而人工甜味劑不行（圖源自Nature ）
研究人員進一步證明脂肪通過腸-腦軸在攝入後發揮作用，以驅動對脂肪的偏好。通過分析單細胞數據，確定了對腸道脂肪輸送有反應的迷走神經神經元，當這種腸道-大腦迴路的基因沉默，則消除了小鼠對脂肪偏好的發展。不僅如此，通過比較驅動對脂肪和糖的偏好的腸到腦通路，研究人員發現兩個平行的系統，一個作為必需營養素的通用傳感器，對糖、脂肪和氨基酸的腸道刺激作出反應，而另一個是僅由脂肪刺激激活。
有趣的是，使用藥物阻斷了這兩種細胞的活性。發現關閉來自任一細胞組的信號都會阻止迷走神經元對腸道中的脂肪做出反應。當激活迷走神經元本身或 cNST 中的神經元，在這兩種情況下老鼠都失去了對脂肪的胃口。這一結果證實，從腸道到大腦的每一個生物學步驟對於動物對脂肪的反應都至關重要。
總之，該研究揭示了使用腸-腦軸作為脂肪偏好發展的基本管道的不同細胞和受體，更重要的是，通過了解食物如何劫持味覺和腸腦軸的生物機制，我們就有機會進行干預。這些研究結果就提供了改變大腦對脂肪的反應以及可能對食物的行為的新策略，通過控制這種欲望，可能會通過人們減少高熱量脂肪食物的消費，並為治療肥胖提供有效的方法
原文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-022-05266-z
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