ADE=antibody-dependent enhancement=抗體依賴增強效應
以上黑話，估計大伙兒都見過，
畢竟之前各種販賣焦慮不講基本法的自媒體已經復讀過無數次了。
但之前他們沒怎麼復讀的地方在於，
這裡這個」增強效應」呢，可能跟說好的不一樣。
這個增強效應，
它並不是指的增強病毒毒力（virulence），
也不是指的增強病毒致病性（pathogenecity）。
這裡的「增強效應」，
其實指的增強病毒感染細胞的效率，
或者更具體地說，
指的是增強病毒附着（attachment）和侵入（cell entry）的效率。
或者翻譯成人話：
那些本來應該幫助細胞守住城門的抗體們，
反而化身特諾伊木馬，幫助病毒攻入細胞。
這就是所謂的ADE。
當然了……那些複讀機自媒體也是這麼解釋的……
↑ 通過Fc受體進入巨噬細胞的ADE，例子包括登革熱病毒DENV、西尼羅病毒WNV，以及HIV等；
——請再品鑑：
↑ 通過補體C3受體進入樹突狀細胞和平滑肌細胞等細胞的ADE，例子包括HIV和西尼羅病毒WNV等；
——請接着品鑑：
↑ 通過補體C1q受體進入中粒細胞的ADE，例子包括HIV和埃博拉病毒EBOV等；
——請繼續品鑑：
——以及：
↑ 以及，抗體引起病毒構象變化，致使其進入多種免疫細胞的ADE，例子包括HIV和MERS冠狀病毒等。
（以上五張圖片，大力鳴謝靈魂畫手Mobeen Syed老師！）
然後呢，
咱就要老文新帖，
告訴大家一些殘酷的事實：
新冠病毒本來就有ADE現象……
一直都有……
照慣例，
咱直接搬運論文走起吧。
——請品鑑：
大佬出品，品質應該是有保證的~
↑雖然又預印本，但這次的作者咖位更大，是港大袁國勇老師團隊。
簡單來說，袁老師他們祭出了最拿手的花式玩弄倉鼠大法，
利用倉鼠攻毒試驗，
評估了兩種針對新冠病毒刺突蛋白RBD結構域的特異性IgA抗體（B8-mIgA1 和 B8-mIgA2），以及這兩種IgA抗體相互形成的二聚體，
驚不驚喜意不意外？
可是現在問題就來了。
為啥ADE已經被翻來覆去地實錘了，
那些重複感染新冠病毒的病例，
特別是那些打完疫苗感染新冠病毒的病例，
全都好好的呢？
這到底是為了啥呢？
這就是為啥咱一開始提出了這個靈魂拷問：
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