目前，國內新冠疫情局面逐漸好轉，但防疫形勢總體仍然嚴峻。據央視網消息，4月29日，上海市新增1 249例新冠肺炎本土確診病例和8 932例本土無症狀感染者，新增本土死亡病例47例。截至4月29日24時，在定點醫療機構接受治療的重型患者356例、危重型57例。有關專家表示，下一步工作重點是降低重症發生率。
4月28日，發表在Nature上的一篇文章中，來自耶魯大學的研究人員確定了一種特殊的免疫反應，該反應將導致新冠重症病例，甚至患者死亡。該研究曾於4月1日發表在預印本平台bioRxiv上。
根據4月6日發表在Nature上的一篇論文，科學家已經證明感染新冠病毒的單核細胞會引發細胞因子風暴，引起大規模炎症反應，導致新冠重症患者出現嚴重的呼吸窘迫與其他器官損害並危及生命（推薦閱讀：Nature：是什麼導致了新冠重症？）。
在這項新的研究中，科學家在人免疫系統小鼠模型上研究感染新冠病毒對免疫系統的影響。實驗發現，除了肺上皮細胞外，肺部巨噬細胞本身也可以攜帶病毒。
機體在巨噬細胞中檢測到新冠病毒後，炎症小體被激活並釋放細胞因子。巨噬細胞的炎症反應可能是阻斷新冠病毒複製的方法，細胞將發生焦亡來中止感染（細胞焦亡是一種新發現的程序性細胞死亡方式，伴有大量促炎症因子釋放）。然而，釋放的細胞因子將會從血液中招募更多免疫細胞到達肺部，反而加劇了肺炎的惡性循環。通訊作者Richard A. Flavell表示：「這就像是一個廣播系統，但是這種情況下這個信息是致命的。」
小鼠模型中，研究人員阻斷NLPR3炎症小體信號通路避免了小鼠出現嚴重的呼吸窘迫。雖然免疫細胞仍會被病毒感染，但炎症小體信號通路被阻斷，不再釋放細胞因子。相應地，受感染的免疫細胞也不會啟動細胞焦亡程序，病毒複製將會重啟，更多病毒將被釋放。
儘管如此，研究人員認為阻斷炎症小體信號通路聯合抗病毒治療有望成為一種治療新冠肺炎、預防新冠肺炎重症病例的方法。Flavell表示，目前沒有阻斷NLPR3通路的藥物獲批，但是已經有幾家公司正在開發相關藥物。
參考資料：
[1]Esen Sefik et al. Inflammasome activation in infected macrophages drives COVID-19 pathology. Nature. 2022.
[2]https://medicalxpress.com/news/2022-04-immune-culprit-severe-covid-cases-1.html
[3]https://news.cctv.com/2022/04/30/ARTIj1Q9ZuMJe1bxZr186BdE220430.shtml
[4]Caroline Junqueira et al. FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation. Nature. 2022.
留言列表