鑽石舞台

室性心律失常在臨床上十分常見，包括室性早搏（簡稱室早）、室性心動過速（簡稱室速）、心室撲動（簡稱室撲）和心室顫動（簡稱室顫）。室性心律失常多發生於結構性心臟病和離子通道病患者，但在心臟結構正常的人群中也並非少見。患者的臨床表現差異很大：有的可毫無症狀；另一些則有明確的心悸、胸悶或黑矇，嚴重者甚至導致心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）。室性心律失常的發生機制為異常自律性增高、早期與晚期後除極所致的觸發活動以及折返。

流行病學資料顯示，室早在普通人群中的發病率為1％～4％；體表心電圖篩查發現室早患病率約為1％，24 h或48 h動態心電圖檢測可高達40％～75％。無症狀健康者的24 h動態心電圖監測發現非持續性室速檢出率為0～3％。近90％的持續性單形性室速（sustained monomorphic ventricular tachycardia，SMVT）發生在冠心病等結構性心臟病患者，僅10%發生在無結構性心臟病患者。持續性多形性室速（polymorphic ventricular tachycardia,PMVT）和室顫通常見於遺傳性心律失常綜合徵患者，但目前尚無確切的統計數據。急性心肌梗死患者室顫發生率約為15％，其中80％的室顫發生在心肌梗死後6 h內；若室顫發生在慢性心肌缺血時，1年的復發率>30%。快心室率與多形性室速、室撲和室顫是SCD的主要原因，中國大陸年猝死人數可達54.4萬。

由於種族和生活習慣等差異，中國人的室性心律失常疾病譜、伴隨的相關基礎疾病與歐美國家有所不同，但尚無證據表明我國城鄉間室性心律失常的類型與伴存的基礎疾病存在差異。值得提出的是，目前國內基層醫院的醫療資源配備相對貧乏、醫技力量較薄弱，在室性心律失常的治療措施方面，尤其是一些較為複雜的非藥物治療手段，基層醫院尚不能廣為開展，需要轉診至上級醫院。在中華醫學會心電生理和起搏分會（Chinese Society of Pacing and Electrophysiology，CSPE）與中國醫師協會心律學專業委員會（Chinese Society of Arrhythmias，CSA）的大力支持下，CSPE室性心律失常工作委員會組織國內相關專家，在《2020室性心律失常中國專家共識》基礎上編寫了《室性心律失常中國專家共識基層版》，期待該「共識基層版」有助於提高我國基層醫院醫生的室性心律失常診斷與治療水平，促進基層醫院對室性心律失常的防治更趨規範化，減少室性心律失常的危害，降低SCD風險。

本「共識基層版」中的專家建議推薦等級用Ⅰ、Ⅱａ、Ⅱｂ和Ⅲ級來命名。Ⅰ級表示「推薦」，Ⅱａ級表示「傾向推薦」，Ⅱｂ級表示「可以考慮推薦」，Ⅲ級表示「不推薦」。建議的證據級別分別用Ａ、Ｂ和Ｃ表示，不同證據級別的依據為涉及參與研究的患者數量，是否為多中心、隨機臨床試驗，或單中心、非隨機臨床試驗，或缺少大規模試驗數據甚或個案報道，或僅為專家共識的觀點等。

室性心律失常的常用術語定義與分類見表1。

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2.1 病因與危險分層

2.1.1 病因

室早可見於心臟結構正常的個體，但更常見於各種結構性心臟病如冠心病、心肌病、心臟瓣膜病和遺傳性心律失常綜合徵患者。精神緊張、過度勞累，以及不良生活方式如過量煙、酒、咖啡等可誘發室早。其他如洋地黃類藥物、奎尼丁、三環類抗抑鬱藥物中毒，電解質紊亂（低鉀血症、低鎂血症）等也可導致室早的發生。

2.1.2 危險分層

嚴重的結構性心臟病、心功能不全、遺傳性心律失常綜合徵患者的室早，以及有猝死或暈厥家族史、明顯低鉀血症和合併持續性室速患者的室早等屬高危室早。運動試驗中，若室早患者出現多形性或持續性室速，則預示有較高風險。

2.2 臨床表現與診斷

2.2.1 室早的臨床表現

室早的臨床表現差異很大，許多患者無明顯臨床症狀。相關症狀包括心悸、胸悶、心跳停搏感，部分患者有乏力、氣促、頭暈、黑矇，甚至可誘發心絞痛。

2.2.2 室早的診斷

室早診斷主要依據心電圖與動態心電圖。標準12導聯心電圖上的室早形態有助於判斷室早的起源部位，動態心電圖可記錄一定時間段的室早總數、晝夜不同時間段的室早分布情況及其與運動的關係。運動試驗有助於室早患者的病因診斷及其風險評估。

2.2.3 室早心肌病

頻發室早（24 h室早負荷≥總心搏數的15%）可導致心臟擴大、心功能下降，室早根除或明顯減少後心功能改善、心臟擴大逆轉，在排除其他原因或其他類型的心肌病後，可診斷為室早心肌病。

2.3 治療

2.3.1 一般治療

對於心臟結構和功能正常、室早負荷<10%或室早<10 000次/24 h的無症狀低危患者，通常無須治療。告知患者室早的良性特徵，消除其顧慮，避免過量飲酒、濃茶或咖啡等。對於可逆性因素如低鉀血症、感染等應積極糾正。

2.3.2 藥物治療

無結構性心臟病室早患者，可選擇β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑維拉帕米。對於結構性心臟病室早患者，可應用β受體阻滯劑或美西律治療，普羅帕酮不應用於冠心病心肌梗死等患者。對上述藥物治療無效的室早可選擇索他洛爾，應用時需注意心率、血壓和QT間期。由於胺碘酮長期應用的不良反應較明顯，一般不推薦用於室早患者。

中成藥如參松養心膠囊等經國內多個隨機、雙盲和對照的多中心臨床試驗證實，可有效減少室早數量，改善室早患者的相關臨床症狀。對於心功能不全和竇性心動過緩合併室早的患者，它不僅可以減少室早數量，也可在一定程度上改善心功能與提高竇性心率6~12次/min。治療室早的常用藥物見表2。

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2.3.3 導管消融

起源於右心室流出道的無結構性心臟病症狀性室早可以首選導管消融治療；對於非流出道起源以及結構性心臟病症狀性室早，如果抗心律失常藥物無效，也可採用導管消融治療。對室早心肌病最為有效的治療措施是導管消融。

2.3.4 導管消融專家推薦和室早診治流程

導管消融治療的專家推薦和室早診治流程圖分別見表3和圖1。

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3.1 非持續性室性心動過速

非持續性室速（non-sustained ventricular tachycardia，NSVT）指連續3個及3個以上的室性心律，頻率>100次/min，持續時間<30 s，能夠自行終止，且不會引起明顯的血流動力學改變。

3.1.1 病因與風險評估

（1） 病因：與室早類似，NSVT常發生於結構性心臟病患者，但也可見於表面上健康的無結構性心臟病人群。約6%伴有心悸症狀的患者存在NSVT。

1） 心臟結構正常：在多數情況下，患者發生NSVT短暫且毫無臨床症狀。表面上健康的人群中NSVT與猝死風險的增加無關，在老年人群中也是如此。然而越來越多的研究資料證實，這些看似正常但發生了室性心律失常的人群可能存在潛在的疾病。因此，對於有NSVT的患者，需要甄別這些所謂正常而實際上有潛在疾病的人群。

2） 結構性心臟病：急性心肌梗死48 h內約45%的患者發生NSVT；在心肌梗死48 h後至第1個月，NSVT的發生率為5%~10%。在新發和陳舊性心肌梗死患者中NSVT的發生與死亡率明顯升高有關，合併NSVT者3年猝死率（21%）明顯高於無NSVT者（8%）。肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）、擴張型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）、心臟瓣膜病、高血壓合併左心室肥厚和充血性心力衰竭等患者也易發生NSVT。

（2） 風險評估：NSVT的風險評估包括一般性評估和進一步評估。一般性評估包括病史、家族史、應用的藥物、體格檢查、12導聯體表心電圖、超聲心動圖、實驗室檢查。進一步評估包括運動試驗、冠狀動脈造影或冠狀動脈CT、心臟磁共振、心臟電生理檢查、基因檢測和(或)家系調查。上述風險評估並非針對每一位患者，應根據患者臨床情況進行個體化評估。

1） 心臟結構正常的NSVT：單形性NSVT常起源於流出道，風險相對較低。多形性NSVT無論有無症狀，均需全面評估是否伴有冠狀動脈疾病或遺傳性心律失常綜合徵。兒茶酚胺敏感性多形性室速（catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia，CPVT）由運動誘發，典型表現為多形性或雙向性NSVT，在運動員中十分常見。伴有NSVT的運動員需排除是否存在HCM，因為一定程度的左心室肥厚在長期從事訓練的運動員中並非少見。

2） 結構性心臟病的NSVT：NSVT是持續性室速和SCD危險性增加的指標，其臨床意義取決於潛在的或所患的結構性心臟病，風險與有無暈厥或心臟驟停發作史、心肌肥厚程度、心功能狀態和左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）減低的程度等相關。目前尚無研究表明，藥物治療或導管消融治療能夠降低無症狀的NSVT患者死亡率。在植入心律轉復除顫器（implantable cardioverter-defibrillator，ICD）的患者中，NSVT與電擊頻率和全因死亡率的升高相關。對於這部分患者，ICD程控時延長室速的診斷時間與提高室顫區的診斷頻率十分重要。

3.1.2 臨床表現與診斷

(1) 臨床表現：NSVT的心電圖形態可以是單形性或多形性。發生NSVT時患者通常無症狀，然而，即使患者左心室功能處於代償狀態，NSVT仍可引起暈厥，特別是心室率過快而持續時間超過數秒者（此時的NSVT應診斷為「持續性室速」）。約10%的NSVT患者沒有明確的心臟疾病證據，原因可能是潛在心臟疾病的早期表現或原發性電學異常。

1） 心臟結構正常的NSVT：起源於流出道的NSVT，心電圖顯示為額面電軸偏下，可表現為單純NSVT，或室早與持續性室速並存。心臟結構正常的NSVT導致SCD的可能性極小，但偶爾可致暈厥。右心室流出道室速需與致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC）相鑑別。

2） 結構性心臟病的NSVT：與急性心肌缺血和長QT綜合徵（long QT syndrome，LQTS）相關的NSVT常表現為多形性。在有明確的持續性室速病史患者中如果記錄到NSVT，其QRS波形態可能與持續性室速相同。在左心室功能異常的患者中，包括NSVT在內的頻發而複雜的室性異位心律更為常見。在DCM患者中，部分NSVT由束支折返引起。HCM患者的NSVT心電圖形態無特殊表現，動態心電圖可記錄到相對較慢且無症狀的NSVT。ARVC患者的NSVT多起源於右心室壁，典型心電圖表現為左束支阻滯形態，電軸左偏或右偏。

（2）診斷：NSVT的診斷依據心電圖和動態心電圖，建議應用超聲心動圖來評價有無結構性心臟病；必要時可以考慮磁共振檢查，有助於確定是否存在心肌瘢痕組織或室壁運動異常。運動試驗對於誘發流出道NSVT和CPVT有幫助。

對於無結構性心臟病患者，應仔細分析NSVT的心電圖，根據標準12導聯心電圖的QRS波形態判定雙向性和尖端扭轉型室速（torsade de pointes,TdP）等多形性室速，以及室速起源部位。

3.1.3 治療

（1） 心臟結構正常的NSVT：大多數NSVT患者只有當出現症狀、頻繁發作或引發心功能不全時才就診。藥物治療包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑、Ⅰc類抗心律失常藥物如普羅帕酮。藥物無效或不能耐受者，可行導管消融治療，部分流出道室速消融成功率超過90%。起源於乳頭肌的局灶性NSVT可應用β受體阻滯劑或行導管消融治療。左心室分支型室速可給予維拉帕米治療，但是復發率高，建議行導管消融。

（2） 結構性心臟病的NSVT：對於伴有結構性心臟病的NSVT患者，治療基礎心臟病較治療心律失常本身更為重要。因此，應該評估NSVT患者是否合併結構性心臟病，如冠心病、非缺血性心肌病和心力衰竭等。

NSVT的診治流程圖和專家推薦分別見圖2和表4。

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3.2 持續性單形性室性心動過速

單形性室速持續時間≥30 s，或持續時間雖<30 s但室速發作時伴隨血流動力學障礙需早期進行干預者稱為SMVT。SMVT大多發生於結構性心臟病患者，但也可見於目前的診斷技術尚不能發現的心臟病患者，後者被稱為特發性室速。

3.2.1 病因與風險評估

（1） 病因

1） 結構性心臟病SMVT：SMVT通常為某種結構性心臟病的臨床表現之一，多數是由穩定的折返環路引起，心肌纖維化或脂肪纖維化後形成的瘢痕區域為致心律失常基質。SMVT較常見於缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy,ICM)、DCM、HCM、ARVC以及複雜先天性心臟病等。

2） 特發性SMVT：以分支型（維拉帕米敏感性）室速及流出道室速最為常見。分支型室速為異常和正常的浦肯野纖維網參與的折返性心動過速。流出道室速常為運動所誘發，其產生機制與自律性增高及延遲後除極有關。其他種類的特發性室速相對少見，機制尚不明確。

（2） 風險評估

1） 結構性心臟病SMVT：SMVT與心功能不全患者的死亡風險增加有關，但對心功能正常患者的死亡風險有何影響尚未明確。植入ICD的結構性心臟病SMVT患者，ICD電擊不論恰當與否，都與其死亡風險增加及生活質量下降有關。

2） 特發性SMVT：對於無結構性心臟病患者，SMVT的風險相對較小。少數患者也可能存在一定的風險，這通常與伴有極快的頻率或短聯律間期有關，但導致SCD的風險較為罕見。

3.2.2 臨床表現與診斷

（1） 臨床表現

1） 結構性心臟病SMVT：在這類患者中，SMVT發作時可產生多種臨床表現，從輕微症狀（心悸）到低灌注症狀（頭暈、神志狀態改變、先兆暈厥和暈厥）、心力衰竭和心絞痛加重，甚至導致SCD。部分ARVC患者甚至可能以SCD為首發症狀。

2） 特發性SMVT：大多數特發性SMVT患者表現為輕到中度的心悸和頭暈症狀，通常血流動力學穩定，其症狀的輕重與室速的頻率、發作持續時間及個體耐受性相關。

（2） 診斷

1） 病史和體格檢查：詳細的病史詢問常能提供SMVT的診斷線索，特別是在以下幾個方面：① 是否有提示室性心律失常發作的三大常見症狀，即心悸、近似暈厥或暈厥；② 是否有提示合併結構性心臟病的某些症狀，特別是胸痛、呼吸困難等；③ 詳盡的用藥史（包括藥物劑量）；④ 有無SCD家族史。除非患者正處於室速發作中，或並存某些結構性心臟病，否則體格檢查通常並不能提供診斷線索。

2） 心電圖：常規12導聯心電圖有助於室速的確定性診斷，提供關於室速發生機制的重要信息，提示室速的可能起源部位，輔助判斷是否存在結構性心臟病，如心電圖中出現的異常Q波或碎裂QRS波等常提示有潛在的心臟結構性病變。所有持續性室速患者均應記錄靜息狀態下的12導聯心電圖，這對於計劃接受導管消融治療的患者尤其重要。

3） 心臟成像：心肌瘢痕的存在很可能與患者對室速的耐受性差、嚴重血流動力學障礙、室速易蛻變為室顫以及猝死有關。對於大多數患者，超聲心動圖可以充分顯示心臟的結構和功能。如果室速患者的超聲心動圖正常，心臟磁共振則可能會提供更為精細的心臟影像，以排除不明顯的心肌瘢痕、ARVC、心臟射血功能正常的非缺血性心肌病、HCM或心臟結節病等。

4） 其他有創檢查：包括有創心臟電生理檢查、冠狀動脈造影等心肌缺血檢查、植入型心臟監測裝置等。如果上述檢查在基層醫院難以施行，可考慮轉診至上級醫院後進一步完善。

3.2.3 治療

（1） 特發性SMVT

1） 藥物治療：特發性SMVT治療的適應證主要取決於患者的症狀負荷。β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑療效中等且風險小，可以首選，尤其適用於對維拉帕米敏感的特發性室速患者。索他洛爾、美西律、普羅帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥療效雖更好，但不良反應及致心律失常風險相對較高。

2） 非藥物治療：導管消融治療局灶性右心室流出道室速的成功率高，且操作風險低；起源於左心室流出道和左後分支型室速如若藥物治療效果不好，也可考慮轉診至上級醫院行導管消融治療。

（2） 結構性心臟病SMVT

1） 藥物治療：結構性心臟病患者應用抗心律失常藥物後發生致心律失常作用的風險增加，因此臨床上常將其作為植入ICD後的輔助治療，單用抗心律失常藥物並不能提高SMVT患者的生存率。索他洛爾可以降低結構性心臟病患者SMVT的復發率，安全性與單用美托洛爾相當。只要基線QT間期或腎功能正常，索他洛爾就可作為抑制SMVT復發的首選藥物。與單用美托洛爾相比，胺碘酮作為二級預防藥物1年內的治療效果較好，但長期應用效果尚不明確。

2） 非藥物治療：結構性心臟病SMVT是植入ICD的適應證，其可明確提高生存率、降低死亡率。

導管消融是一種重要的非藥物治療措施，為ICD或其他抗心律失常治療方法的重要輔助手段。對於缺血性心肌病患者，導管消融在降低SMVT的復發率方面優於抗心律失常藥物，同時還可以降低遠期死亡率。缺血性心肌病合併下列情況之一者，可考慮將導管消融作為減少室速復發的一線治療手段：① SMVT引起ICD頻繁電擊；② 有症狀且反覆發作的SMVT。導管消融同樣已成功應用於非缺血性心肌病患者，但此類患者多數需經心外膜途徑，手術過程相對複雜且風險較高，遠期消融成功率的研究仍然不充分。值得注意的是，結構性心臟病患者SMVT的導管消融，手術併發症的發生率＜5%，主要包括房室阻滯、心臟穿孔、腦卒中或短暫性腦缺血發作、心力衰竭甚或死亡。

對於導管消融失敗後抗心律失常藥物難治性SMVT患者，可在外科消融經驗豐富的醫療中心，通過術前和術中電生理檢查指導外科消融，也可考慮在心臟手術（冠狀動脈旁路移植術或瓣膜置換手術）中行外科消融。

需經上述非藥物治療的患者，均可考慮轉診至上級醫院進一步治療。

SMVT的專家推薦與診治流程圖分別見表5、圖3。

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3.3 持續性多形性室性心動過速

PMVT指QRS波形態可清楚識別但連續發生變化、頻率＞100次/min，持續時間≥30 s，或雖然＜30 s但患者血流動力學不穩定需立即終止的室性心律失常。PMVT易蛻變為室撲或室顫。

3.3.1 病因

LQTS、短QT 綜合徵（short QT syndrome，SQTS）、CPVT、Brugada綜合徵和早期復極綜合徵（early repolarization syndrome，ERS）等遺傳性心律失常綜合徵患者，心臟並無結構性變化，但常發生PMVT，多與基因異常有關。TdP常與LQTS、藥物和電解質紊亂所致的延遲復極密切相關。合併結構性心臟病的PMVT多見於冠心病，其次為DCM、ARVC、HCM、複雜先天性心臟病、瓣膜病和心肌炎等。

3.3.2 臨床表現與診斷

PMVT診斷主要依據臨床表現和心電圖特徵。對於無結構性心臟病的患者，PMVT發生時通常沒有前驅症狀；合併結構性心臟病的患者，發生PMVT前多有相應的基礎心臟疾病表現。心電圖特徵表現為QRS波形態不一、無明顯等電位線和(或)電軸多變。竇性心律時的心電圖可能出現提示診斷的重要線索，如QT間期延長或縮短、Brugada綜合徵樣心電圖改變、低鉀心電圖變化、心室復極異常、心肌缺血等心電圖表現。

3.3.3 治療

① 治療基礎心臟病，糾正誘因。② ICD是不可逆性原因所致PMVT患者的主要治療措施。對於有可能在短時間內再發PMVT且暫不適合植入ICD的患者，可考慮穿戴式心律轉復除顫器（wearable cardioverter-defibrillator，WCD）治療。不能開展ICD植入術的基層醫療機構，應將患者轉診到上級醫院治療。③ 抗心律失常藥物治療。④ 由室早觸發的PMVT患者，可考慮導管消融治療。無條件開展導管消融的醫療機構，應將患者轉診到上級醫院診治。基層醫療機構應對此類患者的室早進行密切心電監測，以利於觸發灶的成功消融。⑤ 自主神經系統干預，降低心臟交感神經張力，進而達到抗心律失常作用。

（1）有或無結構性心臟病患者可能發生PMVT的原因與治療措施見表6。

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（2）PMVT、室撲和室顫診治專家推薦見表7。

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對伴有冠心病的PMVT患者，應先治療心肌缺血，以降低心律失常的頻度與不良事件風險。因此，明確PMVT患者是否存在心肌缺血對制定合理的治療方案非常重要。PMVT、室撲和室顫的診治流程見圖4。

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室撲因其頻率極快，極易蛻化為室顫，故持續時間較短。室撲或室顫均為惡性心律失常，易導致SCD。

4.1 病因與風險評估

無論是否存在結構性心臟病，室撲或室顫都可能發生。遺傳性心律失常綜合徵患者的心臟並無結構性變化，但常發生室撲或室顫。合併結構性心臟病的室撲或室顫多見於冠心病、心肌病、複雜先天性心臟病、瓣膜病和心肌炎等。室撲或室顫可被反覆出現、聯律間期極短、形態固定的室早誘發，這種室早常源於浦肯野纖維和右心室流出道，與觸發活動尤其是早後除極有關。

室撲或室顫一旦發生，均有致死風險，預後取決於基礎心臟病和搶救的及時性。無結構性心臟病患者發生室撲或室顫可能預示有遺傳性心律失常傾向，應完善相關檢查如靜息12導聯心電圖、動態心電圖、運動心電圖、藥物試驗（包括鈉通道阻滯劑激發試驗、腎上腺素激發試驗等）、基因檢測等。結構性心臟病患者病情穩定後應常規行冠狀動脈造影或冠狀動脈CT檢查；超聲心動圖、心臟磁共振檢查有助於判斷是否有心肌病、瓣膜病等。

4.2 臨床表現與診斷

4.2.1 臨床表現

對於無結構性心臟病患者，室撲或室顫發生前通常沒有前驅症狀，部分患者可能出現非特異性症狀，如胸部不適、心悸、氣短及虛弱。合併結構性心臟病患者發生室撲或室顫前多有基礎心臟疾病相應的臨床表現。室撲或室顫一旦發生，可造成黑矇、暈厥、意識喪失、抽搐及呼吸停止，搶救不及時可導致死亡。體格檢查可見意識喪失、四肢抽搐、心音消失、大動脈搏動消失、血壓測不出，並出現紫紺和瞳孔散大。

4.2.2 診斷

室撲或室顫的診斷主要依據心電圖和動態心電圖。室撲的心電圖特徵表現為心室率約為300次/min、QRS波呈形態規則的單形性、無明顯等電位線的正弦波。室顫的心電圖表現為QRS波、ST段與T波完全消失，代之以形態不同、振幅大小各異和極不規則的室顫波。

4.3 治療

室撲和室顫一旦發生，致死風險極高，應在嚴密心電監護下，緊急行包括電除顫在內的心肺復甦（cardiopulmonary resuscitation，CPR）治療，具體搶救措施見「室性心律失常急診處理」中的「CPR要點」。

4.3.1 無結構性心臟病室撲和室顫

先天性LQTS患者需避免應用延長QT間期的藥物，在β受體阻滯劑和(或)美西律（LQT3）的基礎上，相應採用起搏、ICD、星狀神經節切除術等治療；獲得性LQTS患者需停用相關藥物，輔以補鎂和補鉀治療，必要時通過臨時起搏提高心率；對於Brugada綜合徵、ERS及特發性室撲或室顫患者，可在ICD治療基礎上聯合藥物或導管消融治療。

4.3.2 結構性心臟病室撲和室顫

待病情穩定後應積極治療原發病。冠心病患者應給予藥物和非藥物手段的冠狀動脈血運重建治療；DCM患者應行逆轉心室重構的抗心力衰竭治療等。在此基礎上規範應用β受體阻滯劑、胺碘酮等抗心律失常藥物，植入ICD或導管消融治療，以減少或預防室撲和室顫再次發生，降低患者猝死風險。

室撲或室顫患者經有效的CPR治療後，應立即在有除顫儀、心電監護及醫師陪同的情況下轉至上級醫院進一步治療。部分病例待病情穩定後，可轉回基層醫院行長期隨訪治療。PMVT、室撲和室顫的診治專家推薦與流程圖分別見表7和圖4。

5.1 室性心律失常急診處理原則

5.1.1 識別和糾正血流動力學障礙

室性心律失常急性期應根據患者血流動力學決定處理原則。血流動力學不穩定包括低血壓、休克、急性心力衰竭、胸痛、暈厥、意識障礙等。對於血流動力學不穩定者需立即電復律；對於血流動力學穩定者，應根據臨床症狀與心律失常類型，選用適當的藥物及非藥物治療措施。

5.1.2 基礎疾病和誘因的糾正與處理

基礎疾病和心功能狀態與室性心律失常有關，對於病因明確者，在處理心律失常時應兼顧基礎疾病的治療。若基礎疾病相對穩定，則優先處理快速性室性心律失常；對於急性心肌缺血或心肌損傷所致的心律失常，應在治療心律失常的同時處理基礎疾病。

5.1.3 衡量獲益與風險

對於致命性室性心律失常，應立即採用藥物或非藥物治療措施終止其發作。對於非致命性室性心律失常，需更多考慮治療措施的安全性。

5.1.4 治療與預防兼顧

室性心律失常易復發，發作終止後應結合患者的病情制定預防措施、病因與誘因的防控策略。

5.1.5 抗心律失常藥物的急診應用原則

根據基礎心臟疾病、心功能狀態選擇抗心律失常藥物。若靜脈應用的抗心律失常藥物療效不滿意，應評估選用的藥物是否恰當、劑量是否達標。不建議短期內換用或合用另外一種抗心律失常藥物。聯合應用的原則為單用一種抗心律失常藥物無效時，考慮加用另外一種作用機制不同的藥物。

5.2 室性心律失常急診藥物治療

5.2.1 NSVT

治療基礎心臟病比治療NSVT本身更重要。不主張對無症狀的NSVT患者進行過度治療。

5.2.2 SMVT

血流動力學不穩定的SMVT需立即電復律，血流動力學穩定者應根據有或無結構性心臟病制定治療策略。要終止血流動力學穩定的SMVT可首選抗心律失常藥，也可電復律和導管消融，其處理流程見圖5。

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5.2.3 加速性室性自主心律

加速性室性自主心律的心室率多為60~80次/min，很少>100次/min，常見於急性心肌梗死再灌注治療時，也可見于洋地黃過量、心肌炎、高鉀血症及經外科手術的患者。加速性室性自主心律發作短暫，極少發展成室顫，血流動力學穩定者一般不需特殊治療。如心室率>100次/min，且伴有血流動力學障礙時可按室速處理，抗心律失常藥物首選β受體阻滯劑，同時治療基礎心臟疾病。

5.2.4 PMVT

（1） 急診處理原則：① 血流動力學不穩定的PMVT，應立即電復律或電除顫。② 血流動力學穩定者，根據QT間期的不同，其處理策略也相應改變（圖6）。

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（2） TdP：伴QT間期延長的PMVT多為TdP，常表現為反覆發作的阿斯綜合徵，嚴重者可發生SCD。心電圖顯示QT間期延長(獲得性和先天性)。

1） 獲得性QT間期延長伴TdP：① 首先尋找並停用一切可引起QT間期延長的藥物或糾正相關因素。② 硫酸鎂緩慢靜脈注射用於發作頻繁且不易自行轉復者，靜脈輸注直至TdP發作明顯減少和QT間期縮短至500 ms以內。③ 積極補鉀，將血鉀維持在4.5~5.0 mmol/L。④ 與心動過緩相關的TdP，予以臨時起搏治療。行臨時起搏治療前，異丙腎上腺素可用於提高心室率，但不適用於先天性LQTS或冠心病患者。阿托品也可試用於提高心室率的治療。⑤ 部分獲得性LQTS合併TdP的患者可能存在潛在遺傳基因異常，上述治療措施無效時，在臨時起搏基礎上可考慮β受體阻滯劑或利多卡因治療。⑥ 不推薦使用其他抗心律失常藥物。

2） 先天性QT間期延長伴TdP：① 糾正電解質紊亂。② β受體阻滯劑可作為首選，急性期即可開始應用。可使用非選擇性的β受體阻滯劑普萘洛爾，也可選擇其他製劑。通常所需劑量較大，應用至患者可耐受的最大劑量（靜息心率維持在50~60次/min）。③ 美西律對LQT3可能有效。

（3） QT間期正常的PMVT

1）積極糾正病因和誘因。

2）對偶爾出現的無嚴重血流動力學障礙的非持續性發作者，可觀察或給予β受體阻滯劑治療，一般不需靜脈給予抗心律失常藥物。

3）對於持續發作或反覆發作者，可靜脈應用β受體阻滯劑、胺碘酮、尼非卡蘭或利多卡因。

5.2.5 室顫或無脈性室速

室顫或無脈性室速是心臟驟停（sudden cardiac arrest，SCA）的常見形式，應立即CPR。處理流程見表8和CPR要點。

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CPR要點：

（1） 儘早識別和預防。

（2） 環境評估：施救者環顧四周，確認現場環境安全。

（3） 意識判斷：跪於患者一側，輕拍其雙肩並大聲呼喊，判斷患者有無意識。

（4） 啟動應急反應系統：如在醫院外，應急告周圍人撥打120及獲取自動體外除顫器（automatic external defibrillator，AED）；如在醫院內，則呼叫同事一起搶救，推搶救車，緊急獲取除顫儀。

（5） 判斷呼吸及脈搏：觀察胸廓有無起伏、觸摸一側頸動脈有無搏動 （二者應同時進行，判斷時間在10 s內）。非專業施救者無法準確確定患者是否有脈搏，可略過此步驟，儘早實施CPR。

（6） 胸外按壓：拉開上衣，暴露胸廓。按壓位置：胸骨中下部分或前正中線與兩乳頭連線的交點。按壓頻率100~120次/min，按壓深度5~6 cm。按壓姿勢正確，連續按壓30次。

（7） 開放氣道：仰頭提頦法開放氣道。氣道開放前，如果患者口腔內有易於移除的異物，應予以清除。

（8） 人工呼吸：捏緊患者鼻翼，口對口人工通氣，通氣時間為1 s，能看到胸廓有明顯起伏即可，避免過度通氣。通氣2次。

（9） 第2周期：重複第5~7步。按壓呼吸比30 ∶2。

（10） 第3周期：重複第5~7步。

（11） 第4周期：重複第5~7步。

（12） 第5周期：重複第5~7步。

（13） 患者評估：5個周期後再次評估患者呼吸及脈搏情況。

（14） 電除顫：除顫儀到位後應及時識別心律並立即行電除顫（雙向波120~200 J）。除顫無效者繼續CPR，同時應給予腎上腺素、胺碘酮或利多卡因等。

（15） 心搏驟停恢復自主循環後的治療。

（16） 康復。

5.2.6 室速或室顫風暴

室速或室顫風暴是指24 h內發作≥3次的危重狀態，其需緊急電復律、藥物或非藥物治療等綜合措施處理（見表9-10）。

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5.3 室性心律失常急診非藥物治療

5.3.1 電復律

（1） 非同步電復律

1） 適應證：① 室顫或無脈性室速；② 某些無法實行同步電復律的多形性室速。

2） 操作步驟：① 患者仰臥。② 將除顫電極板塗以專用導電膠，導電膠應均勻分布於兩塊電極板上。③ 選擇最大能量，即單相波除顫360 J，雙相波200 J。④ 電極板位置：「STERNUM」電極板上緣置於胸骨右側第2肋間，「APEX」電極板上緣置於左腋中線第4肋間。電極板與皮膚應緊密接觸。⑤ 除顫器充電，關閉周圍氧氣桶閥門。⑥ 確定操作者和周圍人員與患者無直接或間接接觸。⑦ 對電極板施加一定壓力（3~5 kg）。⑧ 再次觀察心電圖示波，確認電除顫適應證，雙手拇指同時按壓除顫器的電擊按鈕。⑨ 電擊後移開電極板，繼續行CPR，根據心電監測與循環恢復情況決定是否需要再次電除顫治療。⑩ 非同步電除顫期間需持續心電監護。

（2） 同步直流電復律

1） 適應證：SMVT，尤其適用於血流動力學障礙及藥物治療無效者。

2） 操作步驟：① 患者仰臥，持續心電監護，建立靜脈通道，做好氣管插管等復甦搶救準備。② 將除顫器調至復律同步模式，觀察心電圖示波，檢查除顫器同步性能。③ 經靜脈緩慢注入鎮靜劑（如地西泮、咪達唑侖等）。④ 將兩塊除顫電極板均勻塗以導電膠。⑤ 選擇同步復律後充電能量一般從100 J開始，無效時逐漸增加能量（雙相波最大可達200 J，單相波360 J）。電擊時關閉周圍供氧閥門、相關人員離開床邊，並同時記錄心電圖。⑥ 復律過程與成功轉復後，均須嚴密監測心律、心率、呼吸、血壓、神志等變化。

5.3.2 臨時起搏術

適應證：① 存在血流動力學障礙的緩慢性心律失常；② 長間歇依賴的TdP；③ 經起搏電極發放程序電刺激終止某些SMVT。

6.1 遺傳性心律失常綜合徵

6.1.1 先天性LQTS

先天性 LQTS是一組在臨床上以反覆發作暈厥、抽搐，甚至SCA或猝死為特徵，部分患者伴有先天性耳聾；心電圖表現以QT間期延長和Ｔ波異常為主，易發生TdP和室顫的遺傳綜合徵。

目前已發現至少20種與LQTS相關的致病基因，分為三類：降低的外向鉀離子流、增加的內向鈉離子流和增加的鈣離子流。最常見的LQTS致病基因包括KCNQ1（LQT1）、KCNH2（LQT2）、SCN5A（LQT3），占LQTS患者的75%～90%。LQT2是中國人最常見的LQTS。不同基因型具有不同的臨床表型，LQT1的心電圖特徵表現為T波寬大和單峰狀，上升支及下降支較光滑，心律失常多發生在運動或情緒激動時。LQT2 的典型心電圖表現為T波切跡，心律失常主要發生在睡眠中突然受聲音刺激時。LQT3的心電圖表現為晚發Ｔ波、ST段平直或斜形延長、T波尖銳，心律失常主要發生在休息或睡眠中。

動態心電圖、仰臥-立位試驗、運動踏車試驗恢復期或腎上腺素輸注期間的QT間期測量，有助於發現靜息狀態下校正的QT間期(QTc)正常的隱匿性LQTS患者。建議在排除獲得性QT間期延長因素後，具備以下至少一個條件者可診斷為LQTS：① 多次12導聯心電圖的QTc≥480 ms；② 明確的致病性基因突變；③ 患者出現無法解釋的暈厥，重複12導聯心電圖的QTc≥470 ms（男）或QTc≥480 ms（女）。

LQTS高危因素包括有SCA或反覆暈厥史（最強預測因素）、QTc>500 ms、基因型明確的LQT2和LQT3、LQT2女性患者、年齡＜40歲、首次症狀發作時＜10歲等。

LQTS致病突變的基因檢測能夠提供重要的診斷、預後和治療信息，檢測陽性有助於明確家族成員的風險。

LQTS患者均建議避免使用可延長QT間期的藥物，糾正低鉀血症、低鎂血症等電解質紊亂。歐洲心臟病學會指南建議QTc≥500 ms，或是有明確致病性基因突變的QTc≥470 ms（男）或QTc≥480 ms（女）的LQTS患者避免高強度運動或競技運動。

無論有無症狀，只要無禁忌證，所有LQTS患者均建議接受β受體阻滯劑治療，並優先使用納多洛爾或普萘洛爾；LQT1治療效果最佳，其次是LQT2，而LQT3男性患者的療效證據有限。應用β受體阻滯劑後，需動態監測QTc的變化，並儘可能達到藥物靶劑量。美西律可縮短LQT3的QTc，減少惡性心律失常事件，適用於ICD植入後反覆電擊的患者。

對於β受體阻滯劑已達到最大耐受劑量、ICD仍反覆恰當電擊的LQTS患者，可行左側頸交感神經節切除術，以減少室性心律失常的發作。

6.1.2 Brugada綜合徵

它是較為常見的遺傳性心律失常綜合徵。目前至少發現24種與Brugada綜合徵相關的致病基因，僅有SCN5A被推薦用於基因篩查。

符合下列心電圖特徵者即可診斷為Brugada綜合徵：位於第2、3或４肋間的右胸前V1和(或)V2導聯，至少有1個導聯記錄到自發或由鈉通道阻滯劑（如阿嗎啉、氟卡尼或普羅帕酮）誘發的Ⅰ型Brugada綜合徵樣心電圖改變，ST段抬高≥0.2 mV，伴有室顫、PMVT或有SCD家族史。對於疑診患者，依據上述鈉通道阻滯劑誘發的Ⅰ型Brugada綜合徵樣心電圖改變並伴有室性心律失常者也可診斷。SCN5A基因檢測用於有臨床症狀或有家族史，伴有自發或由鈉通道阻滯劑誘發的Ⅰ型Brugada綜合徵樣心電圖患者。對於疑似或確診的Brugada綜合徵患者，遺傳諮詢和基因檢測可能有助於親屬的級聯篩查。

對於有持續性室性心律失常病史、近期因室性心律失常致SCA接受過CPR，且伴隨自發性Ⅰ型Brugada綜合徵樣心電圖改變的患者，SCD風險高；若其預期壽命超過1年，推薦植入ICD。對於無症狀的自發性Ⅰ型Brugada綜合徵樣心電圖改變患者，應用程序刺激等進行SCD危險分層來指導ICD植入是有價值的。對於僅有誘發的Ⅰ型Brugada綜合徵樣心電圖改變的無症狀患者，SCD風險低，建議隨訪觀察。

對於因反覆室性心律失常致ICD頻繁電擊的Brugada綜合徵患者，推薦奎尼丁或導管消融治療。有症狀性室性心律失常的自發性Ⅰ型Brugada綜合徵樣心電圖改變、不適合或拒絕植入ICD的患者，也建議奎尼丁或導管消融治療。

Brugada綜合徵患者發生室顫和SCA的觸發因素為Ⅰc類抗心律失常藥物、某些精神疾病用藥、麻醉劑、可卡因、酒精和發熱等，應避免使用這些藥物和過量飲酒，患者發熱時需及早採取降溫措施（表11）。

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6.1.3 CPVT

CPVT好發於兒童及青少年，患病率為1/10 000~1/5 000，典型特徵為運動或情緒激動時誘發雙向性或多形性室速，常伴有暈厥，可導致SCA和SCD。目前已發現7個CPVT相關致病基因，其中以常染色體顯性遺傳的RYR2基因（CPVT1，60%～70%）及隱性遺傳的CASQ2基因（CPVT2，約5%）最為常見。

符合以下任意一項條件者即可診斷為CPVT：① 年齡<40歲，心臟結構和靜息心電圖無異常，不能用其他原因解釋的由運動、情緒激動或兒茶酚胺所誘發的雙向性或多形性室速。② 攜帶RYR2或CASQ2基因的致病性突變。

既往有SCA病史是CPVT患者發生心律失常事件最重要的危險因素。首次暈厥出現的年齡越小，預後越差。相對於RYR2基因攜帶者，CASQ2基因攜帶者疾病更嚴重，應儘量避免競技運動及劇烈運動。

β受體阻滯劑是CPVT患者的一線治療藥物，可明顯減少CPVT患者的心臟事件；治療時應逐漸增加劑量，最終達到最大耐受劑量。非選擇性β受體阻滯劑納多洛爾似乎優於選擇性β1受體阻滯劑。CPVT患者急性發作時，應首選靜脈注射普萘洛爾。相關研究顯示，氟卡尼聯合β受體阻滯劑可顯著減少CPVT患者運動誘發的室性心律失常。對於難治性CPVT患者，國內可選用普羅帕酮聯合β受體阻滯劑治療。

ICD在CPVT患者中的應用價值存在一定爭議。一般推薦ICD植入應嚴格限制於既往有SCA病史或藥物優化治療後仍有暈厥、持續性室速或室顫的患者。左側心臟交感神經去除可以減少CPVT患者ICD反覆電擊。對於存在臨床室速或運動誘發暈厥的CPVT患者，遺傳諮詢和基因檢測是合理的（表12）。

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6.1.4 SQTS

SQTS是一種以心電圖QT間期異常縮短、伴有惡性心律失常為特徵的遺傳性心律失常綜合徵。目前已發現7種與SQTS相關的致病基因。SQTS的臨床表現多變，其中以SCD最嚴重且最常見（約40%），其次是心悸（約31%），24%的SQTS患者存在心房顫動。

SQTS診斷標準如下：① QTc≤340 ms。或② QTc≤360 ms且符合以下至少一個條件：存在致病性基因突變；有SQTS家族史；有年齡＜40歲的家族猝死史；無結構性心臟病的室速或室顫倖存者。診斷時應明確排除導致QT間期縮短的繼發性因素。

對於QTc≤320 ms的無症狀患者無須預防性藥物治療，僅需監測和隨訪。SCA病史是目前發現的再發SCA的唯一危險因素。對於這類患者，ICD是預防SCD的首選治療手段。

SQTS患者發生室速或室顫電風暴時，靜脈給予異丙腎上腺素可能有效。奎尼丁可有效延長SQTS患者的QT間期，相關研究也證實其可減少SQTS患者危及生命的心律失常事件。對於SQTS患者一級親屬，可以考慮基因檢測以協助診斷篩查（表13）。

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6.1.5 ERS

ERS是指在≥2個相鄰下壁和(或)側壁心電圖導聯上出現Ｊ點抬高≥0.1 ｍV，同時排除心肌缺血等可逆原因。ERS在青年男性、運動員中很常見，早期認為ERS是一種良性變異，晚近發現其與特發性室顫相關。對於有惡性心律失常的ERS患者，在除外心臟結構病變及其他相關因素後，可考慮診斷ERS。目前已發現7個與ERS相關的基因突變。ERS的診斷標準如下：典型的ERS心電圖改變伴有① 不明原因的室顫和(或)多形性室速；② 發生猝死，屍檢結果陰性；③ 排除LQTS、SQTS、Brugada 綜合徵及服用相關藥物史。

ERS患者發生室顫的風險極低。對於無症狀的ERS患者，建議隨訪。

有室顫發作的ERS患者，靜脈應用異丙腎上腺素可能有效。有SCA或室顫病史的ERS患者，再發室顫風險高，推薦植入ICD進行二級預防。有頻發室顫的ERS患者，可應用奎尼丁治療。對於心電圖顯示ERS的患者，不推薦基因檢測（表14）。

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6.2 妊娠合併室性心律失常

女性妊娠期間血容量明顯增加，血流動力學及兒茶酚胺等激素水平均會發生明顯改變。既往有室速病史的患者，妊娠期室速復發風險增高；有結構性心臟病的患者，妊娠期發生室速風險也明顯增高。妊娠期間發生致命性室性心律失常者少見，但新發室速患者應該進一步明確有無潛在的結構性心臟疾病或遺傳性心律失常綜合徵，如為後者應進一步篩查有無相關家族史並完善相關檢測。既往健康女性，妊娠期間發生室速以右心室流出道起源的特發性室速最常見。若室速發生於妊娠期最後6周或產後早期，應除外圍生期心肌病可能。

妊娠合併室性心律失常的處理包括急性期處理和長期管理（表15）。

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6.2.1 急性期處理

（1） 電復律：妊娠期患者出現持續性室速，無論血流動力學是否穩定，均推薦電復律。在整個孕期進行電復律都是安全的，不增加流產風險，誘發胎兒心律失常及早產的風險也很低。電復律時，心尖外側除顫電極片應粘貼在左側乳房下方，以免損傷乳腺組織。

（2） 藥物轉復：對於血流動力學穩定的SMVT，急性期轉復可考慮靜脈應用β受體阻滯劑；β受體阻滯劑無效時，可考慮應用索他洛爾；特發性左心室分支型室速患者通常對β受體阻滯劑無反應，可以試用維拉帕米。

6.2.2 長期管理

（1） 抗心律失常藥物預防復發：抗心律失常藥物的選擇與患者的基礎心臟疾病及心功能狀態有關，β受體阻滯劑是最常用的藥物。妊娠期間服用β受體阻滯劑與新生兒低體重和低血糖相關，但不增加流產風險，也不影響宮縮及經陰道分娩。合併基礎心臟病患者不建議應用Ⅰc類抗心律失常藥物。

健康女性妊娠期間右心室流出道起源的特發性室速最為常見，對於發作時有明顯症狀或血流動力學障礙者，可長期口服β受體阻滯劑或維拉帕米預防。對於β受體阻滯劑或維拉帕米藥物效果欠佳的SMVT，可考慮口服索他洛爾預防復發。

LQTS和CPVT的女性患者，妊娠後期及產後室速風險明顯增高，推薦妊娠期全程及產後（至少40周）服用β受體阻滯劑(除非存在禁忌證)，β受體阻滯劑可顯著降低該類患者的暈厥及SCD風險。

（2） 導管消融治療：對於藥物治療無效且無法耐受的室速患者，可考慮在有經驗的心臟中心嘗試導管消融，建議在三維標測系統指導下進行。消融過程中應做好胎兒保護，並告知孕婦和家屬相關風險。

妊娠合併室性心律失常的診治流程見圖7。

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6.3 藥物相關性室性心律失常

藥物相關性室性心律失常的報道並不少見，抗心律失常藥、抗微生物藥、抗精神病與神經病相關藥物以及各種抗癌藥等均有報道可誘發室性心律失常，包括室早、QT間期延長及TdP、單形性室速等，嚴重時亦可導致SCD。

6.3.1 可能誘發室性心律失常的常見藥物

（1） 洋地黃類藥物：洋地黃是臨床上治療心力衰竭和快速性室上性心律失常的常用藥物，如應用不當可導致中毒，從而誘發新的心律失常。最為常見的室性心律失常為室早，多呈二聯律，嚴重中毒時可為多源性室早和室速，後者多為雙向性。

（2） 抗心律失常藥物：無論是傳統還是新型抗心律失常藥物，均有一定的致心律失常作用。Ⅰ類抗心律失常藥物為鈉通道阻滯劑，主要通過減慢心肌傳導速度，誘導心室內折返，從而形成SMVT。Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc 類三個亞類致心律失常作用的強度存在差異。Ⅰa類奎尼丁等致室性心律失常的作用強於Ⅰb類，但弱於Ⅰc類藥物，且與血藥濃度相關；Ⅰb類的利多卡因和美西律等致室性心律失常在臨床上較為少見；Ⅰc類氟卡尼和普羅帕酮等具有較強的鈉通道阻滯作用，不僅常引起室性心律失常，而且可誘導典型的Brugada綜合徵樣心電圖改變。這是否表明該類藥物能夠揭示隱匿的Brugada綜合徵樣心電圖的真面目，其機制尚不清楚。Ⅲ類抗心律失常藥物為鉀通道阻滯劑，其中索他洛爾、伊布利特和多非利特為快速延遲整流鉀電流（IKr）選擇性阻滯劑，TdP發生率較高；而胺碘酮和決奈達龍等由於同時阻滯IKr和緩慢延遲整流鉀電流（IKs），因此TdP發生率明顯降低。

（3） 抗精神病藥物：氯丙嗪、奮乃靜等均可引起QT間期延長和誘發TdP。目前臨床上應用的抗精神病藥物導致TdP和猝死的危險性有明顯差異；硫利達嗪危險性最大，其導致死亡的危險性是氟哌啶醇的數倍，特別是在低鉀血症患者。

（4） 抗微生物藥物和抗瘧藥：引起TdP的抗微生物藥物較多，最常見的有大環內酯類的紅黴素和克拉黴素，氟喹諾酮類抗菌藥物如司帕沙星、格雷沙星和環丙沙星等；抗真菌藥酮康唑；抗瘧疾藥奎寧和氯喹，以及抗病毒藥金剛烷胺與抗艾滋病病毒的蛋白酶抑制劑等。主要機制為藥物阻滯心肌細胞的一種或多種鉀離子通道，延長心肌復極時間，從而誘發TdP。

（5） 抗組胺藥：阿司咪唑、阿伐斯汀、氯雷他定、特非那定和西替利嗪均可誘發早期後去極化，導致TdP，多與劑量相關。好發人群常為肝功能損害、電解質紊亂等患者。

（6） 抗腫瘤藥物：可引起室性心律失常的最常見抗腫瘤藥物為蒽環類藥物，主要機制可能涉及自主神經紊亂、氧化應激、線粒體損傷與炎症反應等，其所致的室性心律失常包括室早、室速、室顫、TdP，甚至導致SCD。誘發室性心律失常的常見藥物見表16-17。

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6.3.2 臨床表現

藥物相關性室性心律失常的臨床表現為非特異性，除洋地黃類中毒所致的噁心、嘔吐和色視等外，多數無明確前驅症狀。部分患者的臨床表現與室性心律失常有關，從輕微症狀（心悸）到低灌注表現（頭暈、神志狀態改變、先兆暈厥和暈厥），患者原有的心力衰竭和心絞痛症狀可能加重，嚴重時甚至出現SCD。常規心電圖和動態心電圖可顯示QT間期延長和相關室性心律失常。

6.3.3 診斷

藥物相關性室性心律失常的診斷主要依據病史、臨床表現和心電圖特徵。詳細詢問患者的應用藥物史，包括用藥的種類及其劑量；與室性心律失常相關的臨床症狀，如心悸、眩暈或暈厥等。標準12導聯心電圖和24~48 h動態心電圖有助於檢測到QT間期延長、室早、單形性室速、TdP和室顫等。必要時可完善超聲心動圖、心臟磁共振、冠狀動脈造影或冠狀動脈CT檢查，以排除結構性心臟病所致的室性心律失常。

6.3.4 治療

（1）立即停用相關藥物。

（2）若患者的血流動力學不穩定，應立即行非同步直流電復律。

（3）血流動力學穩定的TdP患者可在密切監測生命體徵的前提下試用以下方法治療：

1） 靜脈應用鎂劑：成人應經靜脈給予負荷量硫酸鎂2 g（SCA患者1~2 min內輸完，無SCA患者15 min輸完），推薦維持血鎂濃度在正常高值以減少TdP復發。

2） 心率調控：增加心率可縮短QTc，有可能終止TdP發作，尤其適用於「慢頻率依賴性」或「間歇依賴性」的TdP患者，在靜脈補鎂治療無效時可試用。心率調控可選用臨時超速起搏或給予異丙腎上腺素等；後者多用於臨時起搏準備期或不能行起搏治療的患者，對「腎上腺素能依賴性」TdP患者可能加重電風暴。

3） Ⅰb類抗心律失常藥：可縮短動作電位時限，終止TdP的發作。

4） 補鉀治療：維持血鉀濃度4.5~5.0 mmol/L可減少TdP復發。對基線血清鉀濃度正常的患者，靜脈補鉀可能獲益。

（4） 血流動力學穩定的單形性室速：在室速發作時可經心室臨時起搏電極行程控刺激，以終止室速；對於非Ⅲ類抗心律失常藥物導致的室速，可試用胺碘酮治療，如果胺碘酮無效或不適用者可嘗試利多卡因治療；若為洋地黃中毒所致的室性心律失常，則應選用苯妥英鈉或利多卡因治療。