
11月27日,中國神經科學學會第十五屆全國學術會議(CNS 2022)順利開幕,今年大會首次以在線形式舉行。繼第十三屆、第十四屆大會的成功合作,天橋腦科學研究院(TCCI)與中國神經科學學會(CNS)獨家戰略合作,對第十五屆大會進行全面支持。
開幕式過後,由TCCI冠名資助的首場專題研討會「中國神經科學重大進展(Breakthrough in Neuroscience)」為本次盛會拉開了帷幕。在中國科學院院士王以政教授的主持下,六位神經科學界知名專家學者在會上進行了精彩的學術報告,分享並探討了各自研究領域內神經科學研究和技術探索的新進展。據悉,近8000人次的在線觀眾參與到了這次會議中,提出了許多頗具啟發性的問題,與科學家們進行了精彩的雲端互動。
會議伊始,王以政院士在開場致辭指出,非常高興能以這樣特殊的方式與相聚雲端,來分享與見證一年以來中國神經科學界的關鍵性研究成果和進展。

▷圖註:王以政院士主持《中國神經科學重大進展(Breakthrough in Neuroscience)》研討會
報告一:徐天樂教授
《恐懼消退與重現的神經聯接組織規則》

▷圖註:徐天樂教授作《恐懼消退與重現的神經聯接組織規則》學術報告
來自上海交通大學醫學院基礎醫學院的徐天樂教授以「恐懼消退與重現的神經聯接組織規則」為題為本場研討會進行開場主題報告。他指出,近年來全球疾病譜正在變化,神經精神疾病時代已到來,但在此領域存在巨大的未被滿足的需求。基於此,徐天樂教授團隊就神經信息處理的神經環路和分子基礎進行深入研究,並有以下幾項進展:
徐天樂教授在報告中強調,「神經信息處理不僅是認識腦功能的基礎,也是理解腦疾病發生機制以及發展腦機接口和類腦人工智能的關鍵」。
報告二:石雲教授
《AMPA受體在長期電位和認知功能障礙中的作用》

▷圖註:石雲教授作《AMPA受體在長期電位和認知功能障礙中的作用》學術報告
廣東省智能科學與技術研究院的石雲教授帶來了一場題為「AMPA受體在長時程增強和認知功能障礙中的作用(AMPA receptors in LTP and cognitive disorders)」的精彩報告。
石雲教授強調長時程增強(LTP)一直被認為是學習和記憶的重要細胞機制。以往的研究表明,AMPA受體插入突觸後膜介導了LTP的形成,過去認為該分子過程主要依賴於突觸棘內的化學信號和AMPA受體細胞內結構的翻譯後修飾。突觸間隙里的信號分子是否和可塑性相關過去很少關注。石雲教授的團隊發現AMPA受體亞基GluA1的細胞外的氨基末端結構域(ATD)是維持LTP所必需的,通過質譜分析發現了GluA1-ATD與細胞粘附分子neuroplastin-65(Np65)特異性結合。電生理分析表明缺少Np65的神經元缺乏LTP維持能力。
另外,石雲教授也介紹了AMPA受體亞單位GluA3功能缺失造成攻擊性行為的遺傳證據和可能的神經生物學機理。GluA3基因敲除小鼠表現出較強的攻擊性,和前額葉皮層神經元的活性下降有關。研究團隊在歐洲找到了4位GluA3突變的病人,其突變都造成了GluA3的功能缺失,這些病人都表現出發育障礙並附帶間歇性的攻擊行為。在人群中,發現編碼GluA3蛋白的GRIA3基因中的一個SNP位點(rs3216834)調控GluA3的表達水平,流行病調查發現該位點和男性暴力犯罪相關。這些證據表明AMPA受體在社會認知障礙中起重要的作用。
報告三:吳志英教授
《PKD的精準診斷和治療研究》

▷圖註:吳志英教授作《PKD的精準診斷和治療研究》學術報告
浙江大學醫學院附屬第二醫院吳志英教授以「PKD的精準診斷和治療研究」為議題,通過多個特殊病例展示,系統性地講解了課題組多年來對發作性運動誘發性運動障礙(Paroxysmal Kinesigenic Dyskinesia,PKD)診斷和治療的研究歷程。吳志英教授強調,PKD是發作性運動障礙中最常見的類型,是一種常染色體顯性遺傳病,但致病基因一直未找到。在2011年,通過全外顯子組測序,吳志英教授在8個中國PKD家系中發現了PRRT2基因的三個截斷突變,並證實PRRT2是PKD致病基因。此外,吳志英教授團隊進一步研究發現了TMEM151A是PKD的第二個致病基因。通過對PKD患者的長期觀察和隨訪,發現攜帶PRRT2突變的PKD患者發病年齡較小,發作持續時間較長,以舞蹈樣動作為主要表現,小劑量卡馬西平可以完全緩解症狀。而攜帶TMEM151A突變的患者發作時間較短,對卡馬西平或奧卡西平的治療反應稍差,並且沒有良性嬰兒癲癇病史。
報告四:張旭院士
《軀體感覺神經元類型的病理性改變》

▷圖註:張旭院士作《軀體感覺神經元類型的病理性改變》學術報告
中國科學院院士、中科院上海高等研究院研究員、廣東省智能科學與技術研究院院長張旭教授以「軀體感覺神經元類型的病理性改變(Pathological changes in somatosensory neuron types)」為題,向參會者分享了其科研團隊在背根神經節(Dorsal Root Ganglion,DRG)神經元分類及標誌物方面的研究成果及臨床轉化進展。張旭院士表示,通過不同測序方法對DRG分類及標誌分子實施鑑別可以有助於理解與背根神經節相關神經環路、細胞核團間功能性連接的狀態及生理學及病理學意義。
在針對DRG神經元的類型與亞類研究中,張旭院士及其研究團隊在小鼠DRG中發現了10種類型細胞和14種亞型,其中6種亞型與機械性熱痛相關。基於此,研究團隊發現,外周神經的損傷能誘導DRG的基因表達發生變化。在外周神經損傷後,Atf3可以作為DRG神經元損傷的一個標誌物,並且在損傷後會出現3種新的DRG神經元亞群,Atf3+/Mrgprd+神經元亞群主要是在SNI 24h這一時間點出現。據張旭院士介紹,這一系列發現為如非阿片類陣痛藥物的研發提供了作用靶點依據,對臨床用藥具有重要指導性意義。
張旭院士及其科研團隊進一步研究發現,在外周神經損傷後,Atf3+/Gfra3+/GAL+ DRG神經元類群中白細胞介素6(IL-6)家族的心肌營養素樣細胞因子1(CLC1)出現了有趣的上調現象,參與慢性神經性疼痛的產生和發展。
報告最後,張旭院士指出,其團隊的研究基於外周神經損傷而展開,後續可能進一步深化研究慢性痛狀態下中樞神經網絡的改變及其調控機制。
報告五:諶小維教授
《記憶的細胞與環路》

▷圖註:諶小維教授作《記憶的細胞與環路》學術報告
來自中國人民解放軍陸軍軍醫大學的諶小維教授以「記憶的細胞與環路(Brain cells and circuits for memory)」為題,聚焦在感覺皮層-內嗅皮層淺層-海馬-內嗅皮層深層這一迴路中尋找記憶細胞或環路,發現echo細胞、HB細胞以及膠質細胞參與記憶形成和維持的可能作用,尤其是HB細胞可能是聽覺皮層的記憶細胞。諶小維教授強調,其科研團隊在研究過程中發展和利用了一些新型技術,利用聲光偏轉器掃描遠離,建立高速分辨率雙光子顯微成像技術,實現活體突觸活動成像;建立絨猴在體雙光子成像和電生理同步記錄技術,多尺度記錄神經元活動。
諶小維教授表示,之後將圍繞記憶的機制解析、治療調控、計算模擬進行初步探索,並以此建立相關平台。
報告六:王凱教授
《腦動態過程的快速三維成像技術》

▷圖註:王凱教授作《腦動態過程的快速三維成像技術》學術報告
來自中國科學院科學與智能技術卓越創新中心/神經科學研究所的王凱教授以「腦動態過程的快速三維成像技術(Capture fast dynamics in the brain by volumetric imaging methods)」為題,詳細介紹了目前處於先進水平的腦動態過程成像技術類型及特徵。王凱教授表示,生命是動態的、三維的(3D),傳統的成像顯微鏡速度過慢,而最近體積成像(一種完全並行化的成像收集方案)吸引了越來越多的關注。王凱教授介紹了幾種新型的光場顯微鏡,可以對大量神經元群體的鈣離子活動進行高速的功能成像。其科研團隊還開發了共焦光場顯微鏡,可以消除在厚組織中成像時的背景噪音。據其介紹,這種技術可以幫助記錄神經元群體的活動,並跟蹤三維血管中的快速循環血細胞在小鼠大腦中的三維血管網絡。
本次研討會議在專家們對報告內容的不斷追問與思想碰撞中落下帷幕。會議不僅包含了神經科學領域中近年來的基礎和臨床研究新進展,還探索了在智能創新方面頗具潛力的技術方向,這有利於推動我國神經科學事業的創新、快速發展,廣大學者們雖然雲中相會,卻讓與會者滿載而歸。
值得一提的是,TCCI除了冠名資助中國年度神經科學重大成果評選和發布外,還冠名資助了大會主題演講。同時,旗下科學媒體「追問」(nextquesiton)承擔會議學術內容獨家採編報道,旗下蘇格拉底實驗室(Socratic Lab)提供會議直播、互動交流等支持,不僅推出會議電子手冊等功能方便與會者,更重要的是,專業團隊收集、歸納和整理高質量的學術問題,支持、引導科學家以追問的形式持續交流、探討。
TCCI一直致力於通過支持全世界的高水平學術會議,推動腦科學領域的跨國界、跨學科交流。僅2022年,就在亞洲、北美、歐洲主辦、資助了200多場學術會議,包括主辦「面向大眾的神經技術」國際論壇、「對話大腦」院士論壇系列、世界人工智能大會腦機接口主題論壇,與Science雜誌合作主辦「神經調節與腦機接口」主題論壇,資助歐洲神經科學學會聯盟年度論壇、國際認知計算神經科學大會、全球華人青年科學家認知論壇等。
記者:lsy
責編:yunke,lixia
排版:Nora
