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前言

各位晚上好，今天咱再接再厲，繼續搬運一點關於不明病因兒童肝炎的八卦。
簡單來說就是，昨天晚上，又有一位咖位足夠大並且專業足夠對口的業界大佬坐不住了，
在推特上公開跟CDC/UKHSA唱起了反調~
這位巨咖剛好也是咱公眾號經常搬運的對象之一、日內瓦大學臨床病毒學教授、日內瓦大學醫院新發病毒傳染病研究中心扛把子——Isabella Eckerle老師。

（之前搬運內容一例：《關於Omicron傳染性的定心丸》）

下面就請欣賞Eckerle老師手撕UKHSA、腳踢CDC的超神發揮。

——原文，請先品鑑（往後翻，有翻譯）：

翻譯成人話：

關於不明病因的兒童肝炎，我作為臨床病毒學家的看法是：腺病毒感染假說在很多方面都有問題，並且這個假說對於臨床治療工作有很大的影響。

首先，報告裡面提到的相關病例，病毒載量都很低（拍老師的畫外音：UKHSA技術簡報表示，CT值高於37……），而正常情況下，病毒感染性急性肝炎必然可以在血液中檢出極高載量的病毒。比如甲肝、乙肝、戊肝引發的急性重度肝炎都有這個特點（丙肝病毒極少引起急性肝損傷）。其他肝嗜性病毒引發的肝炎也同理，比如說黃熱病毒感染性肝炎。不存在臨床表現很嚴重但同時病毒載量卻很低的病毒性肝炎。

而現在的情況是，這些病童的肝臟活檢並沒有發現腺病毒，同時血液PCR檢出的載量也極低。甚至某些病童只有全血PCR能檢出腺病毒陽性，血漿PCR卻呈陰性（拍老師的畫外音：之前已經提到過，全血裡面有淋巴細胞，淋巴細胞裡面則可能有既往感染後休眠的腺病毒）。

這裡我重申一遍：如果病毒已經在肝臟發生複製，那麼就必然到處都能檢出陽性——血漿可以、血清可以、組織活檢也可以。

更意外的是，上述病例的陽性樣本甚至不足以做出全基因組測序……就我在大學醫院從事十幾年病毒學診斷工作的經驗來說，我有印象的極少數腺病毒全身性感染患者（無一例外全部是嚴重免疫抑制病例），病毒載量都非常高，輕而易舉就足夠進行全基因組測序，也足夠進行病毒分離培養（拍老師的畫外音：Eckerle老師太謙虛了！他們家日內瓦大學醫院可不是一般的大學醫院，而是瑞士最大、歐洲數一數二的研究型醫院）。

少數測序成功的病童，他們感染的絕大多數是ADV41，而眾所周知，F41血清型腺病毒導致的是腹瀉等腸道疾病，之前從來沒有ADV41導致肝炎的記錄。

在沒有拿到測序證據的前提下，我很難想象ADV41會突然發生嗜性轉換，並導致免疫健全的兒童發生急性重度肝損傷——之前從來沒有觀察到這種情況——而現在，這種情況卻在全球範圍內同時上演，而且並不是所有病例都能檢出腺病毒陽性。

現在的情況是，全球範圍內的病例不能檢出共同的直接病原體，並且，後急性感染期自身免疫性肝損傷的跡象卻越來越明顯（拍老師的畫外音：Eckerle老師顯然知道以色列的情況）。

於是，臨床治療方面就面臨了重要選擇：到底是進行抗病毒治療呢？還是進行免疫調節治療？前者只有在病毒正在肝臟複製時才有效（拍老師的畫外音：並且前後兩者本質上是相互衝突的……）。

所以，快速分享那些治療成功案例的相關經驗就顯得非常重要。我們亟需知道到底哪些診療方案真正有效。因為這些病童的病情非常嚴重，而如果繼續惡化的話，就只有少數高度專業化的醫療機構有能力進行肝移植…同時我們已經看到，在美國已經發生了多例死亡（拍老師的畫外音：Eckerle老師似乎是在暗指阿拉巴馬州給病童上西多福韋翻車的情況…）。

最後，還需要了解世界其他地方的腺病毒流行情況，比如歐洲不少地區都在發生腺病毒社區爆發。此外，還需要確定腺病毒的血清型，以及需要調查健康兒童全血PCR檢測的陽性率（拍老師的畫外音：這招絕了……健康兒童全血PCR檢測作為對照控制可還行？）。

以上，搬運完畢，請各位為Eckerle老師鼓掌！

最後，現在既有肝病臨床大佬唱反調（Jalali老師等），又有流行病學大佬唱反調（Gurdasani老師等），還有病毒學大佬唱反調（Eckerle老師威武！）……

不知道CDC/UKHSA這個腺病毒感染假說還能堅持多久？

啥時候安排下一隻替罪羊（替罪狗）出場？

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